颅内动脉粥样硬化怎么回事_如何预防颅内动脉粥样硬化

一、颅内动脉粥样硬化是怎么回事

脑动脉粥样硬化是以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征的累及全身大、中型弹性和肌性动脉的慢性疾病在脑供血动脉系统中的表现。

目前缺乏脑动脉粥样硬化的流行病学资料，因为缺乏标准统一的评估方法。动脉粥样硬化可以导致多种类型的脑卒中，包括缺血性和出血性两大类。我国每年脑卒中发病率为116～219/10万人口，我国现存脑血管病患者700余万人，其中约70%为缺血性脑卒中。动脉粥样硬化性血栓形成是造成缺血性卒中最重要的病因之一。动脉粥样硬化的人群是缺血性脑卒中的高危人群。

本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着年龄增加，发病率和死亡率也相应增加。一般说来，男性多见，男女比例为2：1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白（HDL）也减少，导致女性70岁以后甚至比男性发病率高。

欧洲人常在颈内动脉的起始段发生严重动脉粥样硬化，而非洲或亚洲人动脉粥样硬化多见于颅内动脉，尤其是大脑中动脉。

二、颅内动脉粥样硬化的病因是什么

 1.地域

我国的症状性脑动脉粥样硬化存在地理分布差异和性别差异。脑动脉粥样硬化患者中，北方人所占的比例显著高于南方人。原因可能是北方人饮酒更多、抽烟也更多，有糖尿病、卒中史、脑梗死史、心脏病的比例更高，体块系数更大。

 2.危险因素

在大于45岁的人群中，具有下列任何一个或一个以上的脑动脉粥样硬化危险因素，可定义为脑动脉粥样硬化风险人群。

（1）脂代谢异常 脂代谢异常是公认的动脉粥样硬化危险因素，主要指血浆总胆固醇和甘油三酯的增高，其中胆固醇起关键作用，LDL的氧化修饰是动脉粥样硬化形成的关键启动因素。

（2）高血压 高血压主要通过损伤血管内皮，产生和加速动脉粥样硬化。高血压患者容易出现动脉粥样硬化，出现时间早且程度重，一般好发于血管分叉处和弯曲处。

（3）糖尿病（包括糖耐量异常） 糖尿病是以高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。高胰岛素水平可刺激内皮细胞和平滑肌细胞的生长，而高血糖和胰岛素抵抗可损伤内皮细胞。糖尿病患者血清中富含血管内皮细胞黏附分子，后者参与并促进动脉粥样硬化的形成。

（4）吸烟 吸烟（或烟雾暴露）可增加血液中多种黏附因子的表达，并造成血小板功能障碍，进而破坏血管内皮细胞，诱导平滑肌细胞增生，引起血管舒缩功能障碍，促进动脉粥样硬化的形成。

（5）遗传因素 动脉粥样硬化有家族聚集现象，多种基因均可能促进动脉粥样硬化的形成。家族中一人或多人罹患脑血管疾病提示患者有更高的脑动脉粥样硬化的风险。

（6）年龄 动脉粥样硬化随年龄增长而增加，年龄>45岁脑动脉粥样硬化的发展呈明显上升趋势。

（7）大量饮酒 大量饮酒可促进血小板聚集，影响纤维蛋白原活性，激发血凝过程，增加乙醛对LDL的氧化作用。此外，大量饮酒亦对于血压有不良影响。

（8）肥胖症、不良饮食习惯 肥胖症（高BMI者）、不良饮食习惯（比如高热量、高脂肪的食物，如肉类或油炸食物）多伴有脂代谢紊乱，从而促进动脉粥样硬化形成。

（9）运动 规律的体育运动可改善内皮功能，降低血压，减轻胰岛素抵抗，改善脂代谢并有助于减轻体重。缺乏规律的有氧运动（有氧运动指每周坚持3次及3次以上，每次至少30分钟）易导致动脉粥样硬化。

（10）高同型半胱氨酸 高同型半胱氨酸可直接造成血管内皮细胞损伤和血管功能异常，促进动脉粥样硬化的发生和发展。

三、颅内动脉粥样硬化的临床表现

 1.早期脑动脉硬化

早期由于大脑的功能减低，可产生类似神经衰弱的临床表现，出现高级神经活动障碍、大脑机能失调等一系列症状。常主诉头痛（60%～90%）、头沉、头晕（55%～70%）、耳鸣、眼花、肢麻、震颤、失眠、遗忘，并有思维迟钝，理解、判断、分析、计算能力均下降，注意力不集中，工作效率差，情绪不稳，抑郁烦躁，易急易怒，哭笑无常。少数伴有自主神经功能失调，如多诉心悸，手足发凉，皮脂分泌多，记忆减退，失眠等。有些早期脑动脉硬化可以没有症状，但当出现应激时，脑耗氧量增加或血压变化致脑供血不足，而出现临床症状。

 2.脑动脉硬化性痴呆（血管性痴呆）

随着病情的进展，出现脑器质性精神症状和痴呆，通常被诊断为脑动脉硬化性痴呆，系脑部小动脉硬化导致的多发性小灶性梗死的结果。这种痴呆占老年人痴呆的15%～20%。病理检查呈腔隙状态轻微的脑萎缩，临床表现行为或人格的改变：淡漠、漫不经心、稚气、不讲卫生、话多、重复语言、啰嗦或言语减少、嫉妒等。亦可出现幻觉、妄想、恐怖、躁狂、抑郁、虚幻症等精神症状。

 3.假性球麻痹综合征

脑动脉硬化所致的缺血性病变累及双侧内囊区皮质延髓束及皮质脊髓束时，则可引起双侧中枢性延髓麻痹，为假性球麻痹。出现表情呆滞、构音困难、饮水呛咳、声音嘶哑或不能伸舌，可有掌一颏反射及吸吮反射强阳性等体征。

 4.震颤麻痹综合征

是由于脑动脉硬化累及基底节，黑质、纹状体及其通路的血液供应改变，引起基底节细胞变性，纹状体的多巴胺含量减少所致。表现为震颤麻痹症状，如肌张力增高、运动减少、不自主震颤三联征。肌张力增高呈铅管样强直，肢体静止性震颤，面具脸等。

 5.皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger病）

主要累及白质，灰质一般不受累及。其主要病态是由于小动脉缺血所引起的多发性灶性硬化的结果，临床表现缓慢进展的智能衰退、皮质盲、抽搐发作、言语障碍、淡漠、步态不稳、不自主运动等。

 6.腔隙性梗死

亦称微梗死。是一种多发、微小的缺血性坏死，为高血压脑动脉硬化所致脑血管病变中最常见的病理改变。腔隙状态一般不引起临床症状，如果病变累及要害部位，可产生假性麻痹伴肌力增高，锥体束征伴同侧小脑性共济失调，单纯偏瘫等症状。

四、如何预防颅内动脉粥样硬化

 1.一级预防

WHO报告应对40岁以上有血管病危险因素的隔日给阿司匹林治疗，定期检查血小板凝集功能，治疗诱发因素，具体分析患者以往的生活、工作习惯特点，避免长期的精神过度紧张。不吸烟、不饮酒，避免与各种有害的化学和物理因素接触。控制饮食（少吃动物脂肪，多吃植物油等），控制体重，防止肥胖等。

 2.二级预防

是在脑动脉硬化基础上出现了脑血管病后预防复发的过程。定期进行血脂、血糖测定，对早期病例进行及时治疗，定期复查，具体方法是：

（1）调整危险因素 ①高血压 保持血压正常化，使血压维持在21.3～12.7kPa左右；②禁止吸烟 吸烟能增加高血压患者血中纤维蛋白原浓度，增加血小板聚集率，增加血细胞比容，使血黏度增高。

（2）调整饮食 勿食用过多的动物脂肪及高胆固醇饮食，同时应注意以下方面：①避免酗酒：酒精可以增高血压，升高甘油三酯含量，滥用酒精增加血小板聚集性，导致反跳性血小板增多；②降低胆固醇；③控制钠摄入：摄入钠增多可引起高血压；④控制血糖；⑤加强体育锻炼；⑥保持情绪稳定，生活规律化。

（3）调整高凝状态 降低血液黏度（如血液稀释），应用潘生丁、阿司匹林等药物。