健身要适度警惕横纹肌溶解症
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一、跑者如何预防运动性横纹肌溶解症
无论资深跑者,还是入门的“菜鸟”,防止运动性横纹肌溶解症首要的原则就是避免突然加大运动负荷。尤其注意以下几点:
1、避免同一内容的过度长时间、大强度训练,尤其要避免力量训练时猛练一个动作。 提倡适当进行交叉训练。在这里,运动负荷强调的是局部肌肉负荷,而不是全身的总负荷。因为局部肌肉承受的最大负荷才是决定它损伤的因素。
2、在高温高湿环境下训练需要注意。此时机体的应激反应具有不同于一般环境下的特殊规律。高温高湿条件下进行跑步这样大量产热的运动,无论是体内热量堆积,还是出汗造成的水分和电解质大量流失、体液渗透压的改变(细胞内外渗透压不平衡),都会对肌肉细胞膜造成更大的压力,更可能导致细胞膜通透性和细胞内容物流出。因此尽量避免在这样的环境下训练。如果不能避免这样的环境下训练或比赛,那么加强适应性训练,。良好的适应性训练能显著减轻横纹肌细胞损伤。
3、训练前、训练中、训练后, 应补充足够的水分和电解质, 尤其钠、钾离子,保持体液电解质平衡。
4、注意科学、系统训练,劳逸结合,尤其避免连续大量大强度的高配速专项训练。尤其要打好有氧代谢能力这个基本功。如果有氧基本功不扎实,肌肉承受连续奔跑的能力肯定差,那么进行无氧训练时,同样的运动量肌肉受到的损伤就要大得多。
5、身体不适和感冒、发热者停止训练。
二、运动性横纹肌溶解症的病理生理学机制主要有以下
运动产生的高热:运动产热引起的肌肉高热(可达43 ℃), 提高降解酶的活力(每增加1 ℃ 可提高10%), 使横纹肌细胞更易发生溶解、坏死,尤其在散热困难的炎热潮湿环境中更为明显。肌纤维机械性损伤:肌肉经过剧烈、重复、长时间、高强度的机械性肌肉收缩, 尤其离心性肌肉收缩后, 肌肉纤维受到过度牵拉, 导致横纹肌结构受损。
能量代谢因素:能量耗竭,导致一些有害的代谢产物损伤细胞。
氧化应激:
运动时产生大量氧自由基(运动基础差的人群突然加大运动量时最为明显), 当氧自由基氧化和损害细胞膜的脂质成分时,导致脂质过氧化物产生, 损害细胞膜正常的流动性和改变通透性,
可导致细胞水肿, 最终发生细胞溶解。
肌细胞中流出的肌红蛋白对于肾脏的直接损伤是导致急性肾衰竭的最直接原因,由于它的个头很大,在通过肾脏排出的过程中容易堵住肾小管、肾小球,造成肾功能衰竭。同时,破掉的肌肉细胞还会流出大量的钾和酸性物质,引起体液电解质紊乱,严重时会引起心脏停跳。
三、出现了肌肉溶解症(细胞膜破裂)如何处理
1.除去持续损害和导致肌肉溶解症(细胞膜破裂)的因素
如果是机械因素如地震挤压导致的肌肉溶解症,在除去挤压的因素后,这个肌肉溶解症一般是一过性的。
如果肌肉溶解症是化学因素引起的,应该尽快排泄掉这些化学药物,或者中和掉这些化学药物,这个的危险性会比机械因素的损害要大。最佳的方法也是后面将要提到的连续性床旁血液滤过。
如果肌肉溶解症是调脂药物引起的,最常见的是辛伐他汀类药物,因立即停止使用,严重的可以实施上述治疗。
2.清除因肌肉溶解症产生的有害产物
由于肌肉溶解症,导致肌肉细胞类的物质主要是肌球蛋白、肌酸激酶、肌红蛋白等进入血液循环,而这些肌红蛋白质的分解产物会堵塞肾小管引起急性肾功不全,因为肌红蛋白中的铁(Fe)离子脱离蛋白质,被氧化为游离3价铁Fe 3+ ,3价铁是褐色的,因此出现酱油色尿,这个表现和溶血(红细胞溶解)的表现一样。
另外由于大量的蛋白质这些酸性物质,以及无氧酵解产生的乳酸在局部堆积,刺激神经,引起酸痛。
因此要尽快的除去这些产物,方法有两个:A:在肾脏功能好的情况下可以大量饮用水,促进肾脏排泄,将上述因为肌肉溶解症产生的有害物质排出体外。B:在肾脏功能受损的情况下可以考虑血液透析或者连续性床旁血液滤过(CRRT),南京军区总医院肾病中心在这个领域具有全国最高水平。
3.使用稳定细胞膜的药物
我们都知道所有细胞的细胞膜都是由磷脂双分子层构成的,任何破坏磷脂货脂类的药物都可能导致磷脂双分子层的破裂,所以使用一些明确的细胞膜稳定剂比如说虾青素,是可以有效阻止细胞膜持续破裂的。可以有效阻止肌肉溶解症,有效阻止细胞膜破裂。
总之,肌肉溶解症就是肌肉细胞膜破裂、像肝脏细胞膜的破裂就会导致转氨酶释放如血液,表现为转氨酶升高(肝功受损)。药物(非机械)的损伤如果导致细胞膜破裂,除了导致肌肉细胞膜破裂(肌肉溶解症)外,也容易直接导致肝细胞膜的破裂,导致血液中的转氨酶升高。
最近,南京以及全国各地出现的小龙虾至肌肉溶解症,如果还伴随有转氨酶的升高表现,应该可以肯定是食物中的某种化学物质所致。而不是小龙虾本身所致,因为高产小龙虾的湖北潜江市、江苏盱眙市,10年前至今,绝大部分小龙虾都出口到欧美市场,没有发现类似的问题,但出口产品的加工和我们在餐馆食用的小龙虾加工工艺是不一样的。认真比较这两种加工工艺,可能会找到导致肌肉溶解症的原因。
四、横纹肌溶解的并发症
横纹肌溶解在临床上很多时候是通过其并发症发现的,包括电解质紊乱、代谢性酸中毒、低血容量、肾功能衰竭、弥漫性血管内凝血及急性肌肉萎缩。高钾血症会危及生命,治疗比较棘手,因为尽管血钾高,但总体钾是缺少的。由于乳酸大量生成,加上尿酸、磷酸盐、硫酸盐及血钾,导致机体处于严重酸中毒状态。高钾血症、低血容量等因素导致机体肌红蛋白性肾功能衰竭。33%横纹肌溶解患者最终发生肾功能衰竭,相反,7%~15%的急性肾功能衰竭原因是横纹肌溶解。
急性肾功能衰竭
肌肉坏死使大量液体流到第三间隙,造成有效血容量减少导致低血容量休克;肌损伤后细胞坏死溶解,释放钾、磷酸、乳酸、肌球蛋白和肌酸激酶,经静脉回吸收进入血液循环造成高钾血症、酸中毒;大量的肌红蛋白对肾小管的直接损害以及造成肾小管腔阻塞,引起急性肾功能衰竭;潜在的血管活性物质引起肾缺血,从而降低肾小球滤过率。
炎症反应及MODS
横纹肌溶解后,血清中TNF-α浓度增高,继之IL-6等促炎介质大量释放,这些细胞因子和炎症介质的大量释放促进内皮损伤,导致机体炎症反应的发生。机体在横纹肌溶解后的内皮损伤和凝血功能损伤的共同作用下促进脓毒症的发生和发展,病情进一步发展为MODS。