病毒性心肌炎的最佳治疗时间是什么时候_怎么预防病毒性心肌炎

一、什么时候治疗病毒性心肌炎最佳

 1、一般治疗

急性病毒性心肌炎患者尽早卧床休息，可以减轻心脏负荷：①有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息l个月，半年内不参加体力活动；②无心脏形态功能改变者，休息半月，3个月内不参加重体力活动。

 2、抗病毒治疗

①α一干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。用法：α一干扰素100万～300万U，每日一次肌内注射，2周为l疗程；②黄芪可能有抗病毒、调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用。用法：黄芪注射液20g+5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日l次，疗程2周，然后改为口服黄芪治疗。细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，在治疗初期应常规应用青霉素400万-800万u/d或克林霉素1.2g/d静脉滴注l周。

 3、保护心肌疗法

心肌炎时，自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌细胞损伤。①维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法：重症心肌炎患者，维生素C5g+5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日l次，疗程1～2周；②辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法：辅酶Q10片10mg口服，每日3次，疗程l个月；③曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法：曲美他嗪20mg口服，每日3次，疗程l个月。

 4、免疫抑制剂治疗

在心肌炎早期患者出现完全性房室传导阻滞、严重室性心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症，此时存在免疫介导心肌损害，可以短期应用糖皮质激素治疗。在病程后期证实心肌病变是由免疫反应引起时可以试用糖皮质激素。

 5、对症治疗

出现心力衰竭者，按常规心力衰竭治疗，但洋地黄用量偏小，贝那普利5～10mg或培哚普利2-4mg或咪达普利5-10mg口服，每天l次。完全性房室传导阻滞者，使用临时体外起搏器，可短程应用地塞米松10mg静滴，每日1次，3～7天，不能恢复者安装永久心脏起搏器。根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗。

二、病毒性心肌炎的临床表现症状有哪些呢

多种病毒可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的病毒感染最多见。柯萨奇病毒A组、柯萨奇病毒B组、艾可（ECHO）病毒、脊髓灰质炎病毒为常见致心肌炎病毒，其中柯萨奇病毒B组病毒是最主要的病毒。其他如腺病毒、流感、副流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型脑炎病毒、肝炎病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒和艾滋病病毒等。

临床表现

病毒性心肌炎患者临床表现取决于病变的广泛程度和部位，轻者可无症状，重者可出现心力衰竭、心源性休克和猝死。

患者常在发病前1～3周有上呼吸道或肠道感染史，表现为发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状，然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、水肿，甚至发生Adams-Stokes综合征；极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。

体格检查可发现：①心脏增大：病情轻者通常无心脏增大，重者可出现心脏轻到中度增大；②心率和心律的改变：与发热不平行的心动过速、心率异常缓慢和各种心律失常，其中以室性期前收缩最常见；③心音变化：第一心音减弱或分裂，心音可呈胎心律样；④若同时有心包受累，则可闻及心包摩擦音；⑤合并心力衰竭的其他体征：肺部湿性啰音、颈静脉怒张、肝脏增大和双下肢水肿等；⑥病情严重者可出现心源性休克的体征。

三、病毒性心肌炎的检查有哪些

1、常规检测及血清酶学免疫学检查

（1）白细胞可轻度增高，但左移不明显。1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。

（2）急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）增高。部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。

（3）血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）增高（以定量测定为准）有较大价值。

（4）血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。

（5）尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性低下。

病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 （NK） 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高。E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞（OKT3）、T辅助细胞（OKT4）及抑制T细胞（OKT8）低于正常，而OKT4/OKT8比率不变。补体C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体阳性率高于正常人。

2、心电图

对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%。其次为房室传导阻滞（*B），以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常。Ⅱ度和Ⅲ度*B并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器。此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。

约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。此外，心室肥大、Q-T间期延长、低电压等改变也可出现。病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变。此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。

①ST-T变化：

T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化；ST段可有轻度移位。

②心律失常：

除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。

3、X线检查

约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液（病毒性心肌心包炎），严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。

4、超声心动图

病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图（UCG）可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：

（1）心脏增大：常呈普遍性增大，

但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围。心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱、运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。

（2）可有左室收缩和（或）舒张功能障碍，

表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和（或）舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。

（3）由于有心肌细胞坏死、纤维化和炎性细胞浸润

因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。

（4）其他改变包括室壁暂时性增厚，

与暂时性间质水肿有关。有时可见室壁附壁血栓。

5、核素检查

2/3患者可见到左室喷血分数减低。应用201铊（201Tl）和99m锝（99mTc）-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值。晚近开展111In（铟）标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性（100%），但缺乏特异性（58%）。核素67Ga（镓）显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性。此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度。核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。

四、病毒性心肌炎的预防措施有哪些呢

 1、纠正病因及诱因

肠道感染及上呼吸道感染与病毒性心肌炎关系已较明确，因此应积极预防，注重增强体质，提高机体免疫力，肠道病毒中柯萨奇B组病毒（CVB）与心肌疾病关系最为密切，因此，CVB疫苗对预防病毒性心肌炎有重要的意义，灭活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和应用，将对预防病毒性心肌炎的发生有重要意义。

 2、注意休息

卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施，休息可使心肌炎患者心率，血压等降低，一般常规全休3个月，半休3个月左右，重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常，心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动，加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒，细菌感染，发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。

 春天要防心肌炎：

近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多，病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘，EB病毒也可引起，据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎，可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致，前者以儿童多见，后者以青少年多见，而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。

病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷，心悸，极度乏力，易出汗等症状，此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现，作血沉，心肌酶测定可能升高，2-4周后查柯萨基病毒抗体，抗心肌抗体可为阳性。