遗传性多发脑梗死性痴呆怎么治疗多发脑梗死性痴呆病因是什么_

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一、遗传性多发脑梗死性痴呆如何治疗


 1.治疗高血压

使血压维持适当水平,可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现,血管性痴呆(VD)伴高血压患者,收缩压控制在135~150mmHg可改善认知功能,低于此水平症状恶化。改善脑循环,增加脑血流量,提高氧利用度。

 2.脑代谢剂

促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,增强病人的反应性和兴奋性,增强记忆力。

 3.康复治疗

由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性,伴局灶性神经体征,康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性,包括日常生活能力训练、肌肉关节活动度训练和言语障碍康复等。应使病人多与外界接触,参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量。

 预后

与脑血管病的预后密切相关,同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致,但认知功能衰退的过程,呈不可逆的进程。

二、多发脑梗死性痴呆有哪些病因


 病因

脑血管性病变是MID的直接原因,主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落,引起反复多发性脑梗死,继而导致MID。危险因素可能包括年龄、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史等。

 临床表现

患者有多次缺血性脑卒中事件病史,脑梗死局灶性定位体征,如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。

多发脑梗死性痴呆可急性起病,阶段性进展,智能损害往往呈斑片状缺损,精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退,表情淡漠、焦虑、少语、抑郁,外出迷路,不认家门,穿错衣裤,最终生活不能自理。

与阿尔茨海默病相比,血管性痴呆在时间及地点定向、复述等方面损害较轻,执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。

三、多发脑梗死性痴呆怎样药物


(1)吡咯烷酮:常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦,可增加脑内三磷腺苷(ATP)形成和转运,增加葡萄糖利用和蛋白质合成,促进大脑半球信息传递。

(2)甲氯芬酯:可起中枢激素作用,增加葡萄糖利用,兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。

(3)甲磺酸双氢麦角毒碱(双氢麦角碱):增强突触前神经末梢释放递质,刺激突触后受体,改善神经功能及脑细胞能量平衡。

(4)阿咪三嗪:如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分压和血氧饱和度,增加供氧、改善微循环和脑代谢。

(5)其他如脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A等。

5.脑保护药

(1)钙离子拮抗药:如尼莫地平和氟桂利嗪。

(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药:如硫酸镁和MK801。

(3)自由基清除剂:如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。

四、多发脑梗死性痴呆怎样检查


 1.脑脊液常规检查

测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段。

 2.鉴别检查

主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验检查,常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等,Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。

1.脑脊液常规检查

测定脑脊液、血清中APOE多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段。

2.鉴别检查

主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验检查,常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等,Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。

(2)诱发电位 MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降,大面积脑梗死的阳性率80%~90%或以上,小灶性梗死阳性率30%~50%;约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者,VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长,视觉恢复后VEP波形明显改善;缺血性卒中BAEP的异常检出率为20%~70%,表现为Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延迟,脑干梗死患者双侧BAEP异常,Ⅳ-Ⅴ波形消失,绝对潜伏期(PL)延长。


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