阿托品的副作用有哪些和阿托品起作用的药物有哪些
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一、服用阿托品有什么副作用
过敏反应
最常见的是接触性皮炎和结膜炎。有报告2例应用阿托品点眼引起全身过敏反应,1例在1年内先后注射阿托品8次,每次均发生固定性药疹。1例静注此药后发生过敏性休克。
异常反应
own综合征患者,阿托品使瞳孔异常扩大,可能由于遗传性的异常反应,同时心率也较正常人增快得多。相反,先天性白化病患者瞳孔扩大的时间却比正常人为短,但对后马托品、东莨菪碱及毛果芸香碱的反应正常。
过量
阿托品类药物过量的临床表现,国内报告阿托品中毒,5例发生中毒性精神病;1例发生口干、头晕、心慌、面潮红,继而谵妄、手足抽动;1例发生全身皮肤潮红、谵妄、烦躁不安、四肢阵发性痉挛。
对实验诊断的干扰
酚磺酞试验时可减少酚磺酞的排出量。
不良反应防治
(1)青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用。对其他颠茄生物碱不耐受者,对该品也不耐受。
(2)孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。
(3)该品可分泌入乳汁,并有抑制泌乳作用。
(4)婴幼儿对该品的毒性反应极敏感,特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿,反应更强,环境温度较高时,因闭汗有体温急骤升高的危险,应用时要严密观察。
(5)老年人容易发生抗M胆碱样副作用,如排尿困难、便秘、口干(特别是男性),也易诱发未经诊断的青光眼,一经发现,应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少,影响散热,故夏天慎用。
(6)下列情况应慎用:
①脑损害,尤其是儿童;
②心脏病,特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等;
③反流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管扩约肌松弛,可使胃排空延迟,从而促成胃潴留,并增加胃、食管的反流;
④青光眼患者禁用,20岁以上患者存在潜隐性青光眼时,有诱发的危险;
⑤溃疡性结肠炎,用量大时肠能动度降低,可导致麻痹性肠梗阻,并可诱发加重中毒性巨结肠症;
⑥前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力减低)及尿路阻塞性疾病,可导致完全性尿潴留。
二、阿托品是什么
阿托品(Atropine),又称阿托平。是一种用来治疗神经毒气或杀虫剂中毒(Pesticide poisoning)的药物,也用在某些心跳过缓,与手术时减少唾液分泌用,一般会以静脉注射或肌肉注射给药,眼药水剂型使用于治疗葡萄膜炎(英语:uveritis)与早期弱视。
静脉注射剂型的药物,在一分钟内就会生效,并持续半小时到一小时左右。若是治疗中毒,可能需要较高剂量的阿托品。 阿托品是一种胆碱受体阻断药(Antimuscarinic),能可逆地阻碍乙酰胆碱与胆碱型乙酰胆碱受体结合,可以抑制副交感神经。常见副作用包含口干、瞳孔放大(Mydriasis)、尿潴留、便秘,以及心跳过速,青光眼患者如非必要请勿使用。目前显示哺乳期使用是安全的。尚无证据孕妇使用阿托品会导致新生儿先天性障碍,相关研究仍待进行。 阿托品存在于数种茄科植物体内,如颠茄、天仙子、曼陀罗及茄参等,于1833年首次被分离出来。左旋莨菪碱为天然构型,经提取处理后得到的消旋莨菪碱即为阿托品。阿托品列名于世界卫生组织基本药物标准清单,为基础医疗体系必备药物之一。该药物属于通用名药物,价格低廉,每毫克的批发价约在0.06到0.44美金之间。
三、阿托品和哪些药物可以起作用
1.阿托品抑制胃肠蠕动增加镁离子吸收,故阿托品中毒忌用硫酸镁导泻。
2.胆碱酯酶复活剂(解磷定、氯磷定等)与阿托品有互补作用,合用时可减少阿托品用量和不良反应,提高治疗有机磷中毒的疗效。
3.抗组胺药可增强阿托品外周和中枢效应,也可加重口干或一过性声音嘶哑、尿潴留及眼压增高等不良反应。
4.氯丙嗪可增强阿托品致口干、视物模糊、尿潴留及促发青光眼等不良反应。
5.阿托品的抗胆碱作用可与其他抗胆碱药的抗胆碱作用相加,导致不良反应(如口干、视物模糊、排尿困难等)的发生率增加,合用时应减少用量。
6.与碱化尿的药物(包括含镁或钙的制酸药、碳酸酐酶抑制药、碳酸氢钠、枸橼酸盐等)合用时,阿托品排泄延迟,作用时间和(或)毒性增加。
7.与单胺氧化化酶抑制药(包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等)合用时,可发生兴奋、震颤或心悸等不良反应。必须联用时阿托品应减量。
8.阿托品可加重胺碘酮(乙胺碘呋酮)所致心动过缓。
9.甲氧氯普氯普胺对食管下端括约肌的影响与阿托品相反,如果先给前者再给阿托品,阿托品可逆转前者引起的食管下端张力升高;反之,前者可逆转阿托品引起的食管下端张力降低。其机制可能为:前者是一种多巴胺受体拮抗药,而多巴胺降低食管下端括约肌的张力,阻断这些受体后张力增加,影响胆碱能受体的药物则可拮抗或增强之。
10.与左旋多巴合用,可使左旋多巴吸收量减少。
11.在使用阿托品的情况下,舌下含化硝酸甘油、戊四硝酯、硝酸异山梨酯的作用减弱。因为阿托品阻断M受体,减少唾液分泌,使舌下含化的硝酸甘油等崩解减慢,从而影响其吸收。
12.阿托品与H2受体阻滞药、抗酸药合用,能有效控制胃酸夜间分泌,缓解持续性溃疡疼痛和顽固性胃泌素瘤患者的症状。因为抗酸药能干扰阿托品的吸收,故两者合用时宜分开服用。
13.阿托品可缓解*所致胆道括约肌痉挛和呼吸抑制。
14.普萘洛尔(心得安)可拮抗阿托品所致心动过速。
15.*(安定)、*钠可拮抗阿托品中枢兴奋作用。
16.阿托品可部分对抗罗布麻的降压作用。
17.阿托品可阻断丹参的降压作用。
18.阿托品可拮抗人参的降压作用。
19.阿托品可解除槟榔中毒所致的毒蕈碱反应。
20.阿托品可抑制麻黄的升压和发汗作用。
21.阿托品可拮抗巴豆致肠痉挛的作用。
22.阿托品可缓解大黄致腹痛和泻下作用。
23.含重金属离子药物(如石膏)与阿托品合用易产生沉淀或变色反应,降低药效。阿托品与乙醇的中枢抑制作用相加。正在应用阿托品的患者饮酒,可明显损害患者的注意力,这对从事驾驶或从事具有潜在危险性工作的人会带来严重不良后果。
24.抗胆碱药与H2受体阻滞药、抗酸药合用,能有效控制胃酸夜间分泌,缓解持续性溃疡疼痛和顽固性胃泌素瘤患者的症状。因为抗酸药能干扰胆碱药的吸收,故两者合用时宜分开应用。
四、各器官对阿托品的敏感性有什么不同
腺体
阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌;唾液腺和汗腺最敏感,在用0.5mg阿托品时,就显著受抑制,引起口干和皮肤干燥,同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌,但对胃酸浓度影响较小,因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节,同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制(胃酸是由胃的壁细胞分泌的,这种分泌功能受许多因素的影响,主要包括神经和体液调节。支配胃酸分泌的神经是迷走神经,当迷走神经兴奋时,节后纤维末稍释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体,引起盐酸分泌增加,乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面,刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺,甲氰咪呱能阻断组胺与壁细胞上的组胺受体(H2受体)结合,从而减少胃酸分泌。以上这些影响胃酸分泌的因素同时作用时,比单独作用的总和要大,这种现象称为加强作用。因此,用任何一种分泌物的阻断剂,如用甲氰咪呱时,它不仅抑制壁细胞对组胺的反应,同时也会由于去除了组胺作用的背景,使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用也有所降低)。
眼
阿托品阻断M胆碱受体,因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹,导致畏光。这些作用在局部滴眼和全身给药时,都可出现,需要注意。
(1)扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌,故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势,从而扩瞳。
(2)眼内压升高 由于瞳孔扩大,使虹膜退向四周边缘,因而前房角间隙变窄,阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。
(3)调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘,从而使悬韧带拉紧,使晶状体变为扁平,其折光度减低,只适于看远物,而不能将近物清晰地成像于视网膜上,故看近物模糊不清,这一作用称为调节麻痹。
平滑肌
阿托品能松弛许多内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌,松弛作用较显著。它可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛,降低蠕动的幅度和频率,缓解胃肠绞痛;对膀胱逼尿肌也有解痉作用;但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠道括约肌的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃幽门括约肌痉挛时,阿托品具有松弛作用,但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。
心脏
(1)心率 治疗剂量阿托品(0.5mg)在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢,一般每分钟减少4~8次,这可能是阿托品阻断突触前膜M1受体,从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1~2mg)则阻断窦房结起搏点的M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加速,加速程度取决于迷走神经张力;在迷走神经张力高的青壮年,心率加速作用显著,如肌内注射2mg阿托品,心率可增加35~40次/分。
(2)房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时,要慎用阿托品,由于其加速心率,加重心肌缺血缺氧,可能会激发室颤。
血管与血压
治疗量阿托品对血管与血压无显著影响,这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用,尤其以皮肤血管扩张为显著,可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明,但与抗M胆碱作用无关,可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应,也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。
中枢神经系统
较大剂量1~2mg可较度兴奋延髓和大脑,2~5mg时兴奋加强,出现焦虑不安、多言、谵安;中毒剂量(如10mg以上)常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等,也可由兴奋转入抑制,出现昏迷及呼吸麻痹。