病毒性心肌炎查什么病毒性心肌炎的症状有哪些表现_
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一、病毒性心肌炎有哪些检查项目
1.常规检测及血清酶学免疫学检查
(1)白细胞可轻度增高,但左移不明显,1/3~1/2病例血沉降率轻至中度增快。
(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷草转氨酶(GOT),乳酸脱氢酶(LDH),肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高,部份患者血清转氨酶,肌酸磷酸激酶增高,反映心肌坏死。
(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。
(4)血浆肌红蛋白,心肌肌凝蛋白轻链亦可增高,表明心肌坏死,其增高程度常与病变严重性呈正相关。
(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性低下。
病毒性心肌炎白细胞免疫测定,常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低,α干扰素效价低下,而γ干扰素效价增高,E花环及淋巴细胞转化率降低,血中总T细胞(OKT3),T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞 (OKT8)低于正常,而OKT4/OKT8比率不变,补体C3及CH50降低,抗核因子,抗心肌抗体,类风湿因子,抗补体抗体阳性率高于正常人。
2.心电图
对本病诊断敏感性高,但特异性低,有人认为若无心电图改变,则临床上就难以诊断心肌炎,以心律失常尤其是期前收缩为最常见,其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%,其次为房室传导阻滞(*B),以Ⅰ度房室传导阻滞多见,一般在治疗后1~2周内恢复正常,Ⅱ度和Ⅲ度*B并不少见,有时伴有束支传导阻滞,多表明病变广泛,多数传导阻滞为暂时性,经1~3周后消失,但少数病例可长期存在,甚至必须安装永久起搏器,此外,某些病例传导阻滞恢复后,若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。
约1/3病例有复极波异常,可表现为ST-T改变,此外,心室肥大,Q-T间期延长,低电压等改变也可出现,病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变,此外,心肌病变后纤维断裂,心肌纤维化,心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度,坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。
①ST-T变化:T波倒置或减低常见,有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。
②心律失常:除窦性心动过速与窦性心动过缓外,异位心律与传导阻滞常见,房性,室性,房室交接处性早搏均可出现,约2/3患者以室性早搏为主要表现,早搏可有固定的联律间距,但大多数无固定的联律间距,部分符合并行收缩,这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性,患者除早搏外无其他发现,可能来自局灶性病变,早搏可为单源性,也可为多源性,室上性或室性心动过速比较少见,但室性心动过速有可能引起昏厥,心房颤动与扑动也见到,扑动相对较少见,上述各种快速心律可以短阵屡发,也可持续不止,心室颤动较少见,但为猝死的原因,一至三度窦房,房室,束支或分支传导阻滞都可出现,约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞,成为猝死的另一机理,上述各种心律失常可以合并出现,心律失常可以见于急性期,在恢复期消失,亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常,疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。
3. X线检查
约1/4病人有不同程度心脏扩大,搏动减弱,其扩大程度与心肌损害程度一致,有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎),严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。
4.超声心动图
病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性,由于本病病谱广,临床表现不一,故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常,一般可有如下改变:
(1)心脏增大:常呈普遍性增大,但也可以左室或右室增大为主,取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围,心室壁搏动减弱,多呈普遍性减弱,若为局灶性或局限性心肌炎,则可表现为区域性室壁运动异常,表现为运动减弱,运动消失甚至矛盾运动,在中老年患者需与冠心病作鉴别。
(2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍,表现为心排出量降低,射血分数降低,短轴缩短分数减小,室壁运动减弱,收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大,二尖瓣E峰降低,A峰增大,A/E比值增大,舒张期左室高峰充盈率下降,高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。
(3)由于有心肌细胞坏死,纤维化和炎性细胞浸润,因此心肌回声反射与正常心肌不同,可表现为心肌回声反射增强和不均匀性,但缺乏特异性,上述改变也见于各种心肌病。
(4)其他改变包括室壁暂时性增厚,与暂时性间质水肿有关,有时可见室壁附壁血栓。
5.核素检查
2/3患者可见到左室喷血分数减低,应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像,对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值,晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况,有较高的敏感性(100%),但缺乏特异性 (58%),核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性,此外,通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度,核素心肌显像属无创性检查,易被病人接受,有较高敏感性,今后必须加强对心肌炎特异性的研究。
6.病毒学检查
咽及肛拭病毒分离临床意义不大,因为多数心肌炎是免疫变态反应所致,待临床出现心脏症状时,咽拭或粪便中已分离不到病毒,即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒,若通过心肌活检,从心肌活组织中分离出病毒,或用免疫荧光,酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原,虽有较高特异性,但多数病人待心脏症状明显时,心肌内病毒多已不存在,仅适用于早期和婴幼儿,临床上实际应用价值不大,且有一定危险性,目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定,以证实病毒性心肌炎,临床上常用的有:
(1)病毒中和抗体测定:取急性期病初血清与相距2~4周后第2次血清,测定同型病毒中和抗体效价,若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640,则可作为阳性标准,若1次血清达1∶320作为可疑阳性,如以1∶32为基础者则宜以 ≥256为阳性,128为可疑阳性。
(2)血凝抑制试验:在流感流行时,为了明确流感病毒与心肌炎的关系,可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价,若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍,或1次≥1∶640为阳性,此外,尚有人用酶标记免疫吸附试验 (ELISA)法检测特异性IgM及IgG,也可能有所帮助。
(3)病毒特异性IgM:以≥1∶320者为阳性,若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
二、病毒性心肌炎会出现什么症状
临床表现:
病情轻重悬殊,自觉症状较检查所见为轻。多数在出现心脏症状前数日或3周内有上感或其他病毒疾患。
1.前驱症状 约1/3~1/2患者在心肌炎症状出现前数日或1~3周有前驱症状,表现为感冒样症状或胃肠道症状。有发热、全身不适、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。常伴肌痛、关节痛或皮疹。根据不同病原体亦可出现咽结膜热、流行性胸痛、无菌性脑膜炎等。
2.心肌炎表现 轻者可无自觉症状,仅表现心电图异常。一般病例表现为精神萎靡、苍白、乏力、多汗、食欲不振或伴恶心、呕吐、上腹痛等。年长儿可自诉头晕、心悸、胸闷、心前区不适或疼痛a重症除上述症状外,尚出现水肿、活动受限、气急等心功能不全症状。有时发病急骤,突然出现急性心力衰竭、肺水肿、严重心律失常、心源性休克或脑缺氧综合征。
3.新生儿心肌炎 母患病毒感染,尤其是柯萨奇B组病毒感染可传播给胎儿。新生儿生后数小时即可发病。大多在生后2周内出现症状,且多累及多个脏器,表现为心肌炎、肝炎、脑炎(故有人称之为脑-心肌炎或脑-肝-心肌炎)。病初可先有腹泻、纳差,或骤然起病,突现发热、烦躁、不食,迅速出现面色灰白、嗜睡、气急、青紫,有时伴黄疸,进而出现昏迷、惊厥或休克。临床表现极似重症败血症。体格检查可有颈强直、心脏增大、心动过速、心音低钝,可呈奔马律,一般无杂音,肝脾多增大。脑脊液细胞数及蛋白质增高。病情进展迅猛,可于数小时内死亡。
根据发病的严重程度可分:
1.轻型
症状轻,以乏力为主,其次有多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、“长出气”、头晕、精神食欲不振等。检查见面色苍白、口周青、心尖部第一心音低钝,可闻及轻柔吹风样收缩期杂音,有时有期前收缩。
2.中型
较少,起病较急,除以上症状外,乏力突出,年长儿常诉心前Ⅸ痛。起病较急者可伴恶心、呕吐。患儿烦躁、口周青、手足凉、出冷汗。心脏可略大,心动过速或过缓,或心律不齐,心音钝,心尖部吹风样收缩期杂音,可有奔马率和(或)各种心律失常,血压低,脉压小,肝大,有的肺部有啰音。
3.重型
更少,呈暴发型,起病急骤,1~2天内出现心功能不全或突发性心源性休克。患儿极度乏力、头晕、烦躁、呕吐、心前区疼痛或压迫感,有的呼吸用难、大汗淋漓、皮肤湿冷。小婴儿拒食、阵阵烦躁、软弱无力、手足冷、呼吸困难。检查见面色苍白、唇绀、四肢凉、指趾发绀、脉弱或摸不到,血压低或测不到;心音钝、心尖部第一心音几乎听不到,可出现收缩期杂音,常有奔马率、心动过速、心动过缓或严重心律失常;肺部有啰音,肝可迅速增大。有的发生急性左心衰竭,肺水肿及心脑综合征。部分患儿以严重腹水或肌痛发病,病情进展迅速,如抢救不及时,有生命危险。
根据受累的情况可分:
(1)轻型或一过性心肌受累型:心电图有心动过速,以及ST—T改变伴各种期前收缩或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几日后恢复正常。
(2)亚临床型:感染后一般无自觉症状,心电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐。房性或室性期前收缩,1一2个月后这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。
(3)隐匿进行型:此型在病毒感染后数年后出现心脏扩大、心力衰竭,表现为扩张型心肌病。
(4)心脏扩大、心力衰竭型:有明确的病毒感染史,多数患者有发热、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难。严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速。也称“扩张型心肌病临床综合征”。
(5)房窒传导阻滞型:病毒感染后1~2周内出现胸痫、气短,突然晕厥或晕倒。心率增快或减慢,心律不齐或出现房性、室性奔马律。心电图示ST—T改变、T波倒置、房性或室性心动过速。
三、病毒性心肌炎的食疗方有哪些
1,银翘二根汤:
[原料]金银花20 g,银翘10 g,板蓝根20 g。芦根20 g,玄参10 g,甘草6 g。
[制法]将上述药物去杂质,一起加水放入沙锅内浸泡片刻后,煎熬成汁,去药渣取汁,加入白糖适量即可。
[功效]清热解毒,凉血泻火,生津止渴。用于病毒性心肌炎急性期风热证患者。
[服法]每日分2~3次服用。连服半个月。
2,灵芝山楂膏:
[原料]灵芝100 g,山楂200 g,麦冬100 g,蜂蜜适量。
[制法]将上述药物洗净、去杂质。加水浸泡,煎熬2次,去渣取汁,加热浓缩,对入适量蜂蜜,加热收膏,冷却收储。
[功效]益气养阴活血。用于病毒性心肌炎恢复期证属气阴虚损、瘀血阻络者。
[服法]每次1~2羹匙即可,3~4次/d。
3,六汁饮:
[原料]梨、荸荠、藕、甘蔗、鲜芦根、鲜麦冬各约50 g。
[制法]将上述用品洗净,分别榨成汁,然后将其混匀即可。
[功效]清热生津,滋阴润燥,清心安神。用于病毒性心肌炎急性期风湿热。
[服法]代饮料适量饮之,连服用半个月以上。
4,参芪归羊肉汤:
[原料]人参3 g,黄芪30 g,当归12 g,桂枝9 g,羊肉250 g。
[制法]先将前4味药洗净。一起装入纱布袋;再把羊肉焯水、洗净,切成条块状。加水适量,放入药袋,与羊肉一起炖至熟烂,放入调料、姜、葱即可。
[功效]益气温阳。活血养血,复脉固脱。用于病毒性心肌炎慢性期证属阳气虚弱、瘀血阻络者。
[服法]佐餐服食,适量食肉喝汤。
5,灵芝芪归甲鱼汤:
[原料]灵芝15 g,黄芪30 g,当归15 g,砂仁3 g,炙甘草6 g,甲鱼1只(约500 g)。
[制法]将上述药物分别洗净装入纱袋中;将甲鱼杀后,用沸水烫后揭开其壳,将肉切块,与其壳、药袋、大枣8枚及葱、姜等调料共同入锅内,加水适量,炖至甲鱼熟烂即可。
[功效]益气活血,温阳复脉。用于心肌炎。
[服法]佐餐适量食用甲鱼肉和枣,喝汤。每周服食2~3次。
6,银花山楂饮:
[原料]金银花30 g。山楂20 g。蜂蜜适量。
[制法]先将前2味去杂质后放入沙锅内。加水煎熬成汁,药渣再加水煎煮、滤汁,合并3次药液,加入蜂蜜搅拌均匀即可。
[功效]清热解毒,活血散瘀,益气安神。用于病毒性心肌炎急性期风热症。
[服法]可随便饮用或每日分2~3次饮用。
7,银菊桑竹饮:
[原料]金银花15 g,菊花5 g,桑叶6 g,竹叶6 g,薄荷3 g,白茅根15 g,蜂蜜适量。
[制法]将上述药物放入砂制容器中,以开水沏。盖好盖,15分钟后即可放入蜂蜜适量。
[功效]疏散风热,解毒利水,清心除烦,补脾益气。用于病毒性心肌炎急性期湿热证。
[服法]代茶频频饮之。
8,参芪猪心:
[原料]人参3 g,黄芪15 g,麦冬15 g,甘松10 g,三七3 g,猪心1个。
[制法]将上述药洗净后一并放入布袋中;将猪心削开、洗净,与姜、葱等料共同放入锅内,加水适量炖至猪心熟烂即可。
[功效]益气养阴,活血活脉。用于病毒性心肌炎后遗症证属气虚血瘀,脉律不齐者。
[服法]佐餐服食。服食猪心、喝汤。每周2次。
9,金银花粥:
[原料]金银花30 g,粳米50 g。
[制法]将金银花去杂质、洗净,加水放入沙锅中浸泡片刻,煎熬2次,取汁;把粳米淘干净,放入药液,煮成稀粥即可。
[功效]清热解毒。用于病毒性心肌炎急性期风热症。
[服法]每日分2次服用,连食半个月。
10,葛根藿香粥:
[原料]葛根20 g,藿香10 g,粳米50 g。
[制法]先将葛根、藿香去杂质,洗净,放入沙锅中浸泡半小时后,煎熬成汤;把粳米淘洗干净,放入药液煮成稀粥即可。
[功效]清热解肌,芳香化浊。用于病毒性心肌炎急性期湿热症。
[服法]每日分2次服食,早、晚各1次。连服半个月以上。
11,龙眼莲子粥:
[原料]龙眼肉15 g,莲子15 g,粳米50 g。
[制法]先将龙眼肉、莲子洗净,用清水浸泡1小时,放入粳米煮成稀粥即成。
[功效]益气健脾,养心安神。用于病毒性心肌炎恢复期、慢性期及后遗症患者。
[服法]每日分2次服食,早、晚各1次。
12,山药银麦粥:
[原料]金银花20 g,麦冬15 g,鲜山药30 g,粳米50 g。
[制法]先将金银花、麦冬洗净,放入沙锅中加清水浸泡。煎熬2次,去渣取药液,加入鲜山药、粳米,再文火煮成稀粥即可。
[功效]清热解毒,益气养阴。用于病毒心肌炎迁延期邪热未清、气阴受损之证。
[服法]每日早、晚各服食1次,连服用半个月以上。
四、病毒性心肌炎7种治疗方法你知道吗
病毒性心肌炎急性期至少应卧床休息
病毒性心肌炎急性期至少应卧床休息至热退3-4周,有心功能不全或心脏扩大者,更应强调绝对卧床休息,以减轻心脏负荷及减少心肌耗氧量。
抗生素的应用
细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子之一,为防止细菌感染,急性期可加用抗生素,青霉素1-2周。
维生素C治疗
大剂量高浓度维生素C缓慢静脉推注,能促进心肌病变恢复。用10%-12.5%溶液,每次100-200mg/kg, 静脉注射,在急性期用于重症病例,每日1次,疗程1/2-1个月;抢救心源性休克时,第一日可用3-4次。
心肌代谢酶活性剂
多年来常用的如极化液、能量合剂及ATP等均因难进入心肌细胞内,故疗效差,近年来多推荐下列药物。
(一)辅酶Q10 :存在于人细胞线粒体内,参与能量转换的多个酶系统,但需特殊的脱辅基酶的存在才能发挥作用,而其生物合成需2-3个月时间。剂量:1mg/kg/d,口服。
(二)1,6一二磷酸果糖(FDP):是一种有效的心肌代谢酶活性剂,有明显的保护心肌的作用,减轻心肌所致的组织损伤。剂量为0.7-1.6ml/kg静脉注射,最大量不超过 2.5ml/kg(75mg/ml), 静注速度10ml/min. 每日1次,每10-15日为一疗程。
肾上腺皮质激素
应用激素可抑制体内干扰素的合成,促使病毒增殖及病变加剧,故对早期一般病例不主张应用。仅限于抢救危重病例及其他治疗无效的病例可试用,一般起病10天内尽可能不用。口服泼尼松每日1-1.5mg/kg,用3-4周,症状缓解后逐渐减量停药。对反复发作或病情迁延者,依据近年来对本病发病机制研究的进展,可考虑较长期的激素治疗,疗程不少于半年,对于急重抢救病例可采用大剂量,如地塞米松每日0.3-0.6mg/kg, 或氢化可的松每日15-20mg/kg, 静脉滴注。 环孢霉素A,环磷酰胺目前尚无肯定疗效。
抗病毒治疗
动物试验中联合应用三氮唑核苷和干扰素可提高生存率,目前欧洲正在进行干扰素治疗心肌炎的临床试验,其疗效尚待确定。
控制心力衰竭
心肌炎患者对洋地黄耐受性差,易出现中毒而发生心律失常,故应选用快速作用的洋地黄制剂。病重者用地高辛静脉滴注,一般病例用地高辛口服,饱和量用常规的2/3量,心衰不重,发展不快者,可用每日口服维持量法。