糖尿病肾病患者的饮食禁忌有哪些食疗方缓解

一、老年人糖尿病肾病不能吃什么

 1、低蛋白

高蛋白的摄入会加重肾脏的负担，影响病人的肾功能，所以糖尿病肾病患者一定要控制蛋白的摄入。但是请注意：并不是要禁止蛋白的摄入，因为蛋白质是我们人体所必须具备的营养物质，不可或缺的，所以糖尿病肾病病人应注意补充优质蛋白，避免引起营养不良。

 2、限盐

为了减轻肾脏的工作负荷，保护肾脏功能，糖尿病肾病患者要味淡一些，调整食盐摄入量，若病人的肾功能严重衰竭时还要限制摄水量。

糖尿病肾病病人要时间注意操控血糖，假如血糖继续增加的话，会诱发脂肪胆固醇代谢妨碍，增厚肾毛细血管内膜使其硬化变性，进一步丧失正常功能。

这些就是我对糖尿病肾病患者的饮食建议，希望大家身体健康，支持我们医生的工作。最后还有一点提醒您：糖尿病患者经过健康正常的运动是可以恢复健康的。所以大家要保持心情愉悦，进行适量的健康运动。

二、老年人糖尿病肾病食疗方法

 1、芡实白果粥

芡实30克，白果10个，糯米30克。将白果去壳.与芡实、糯米共入锅中加水适量，熬煮成粥。本方可用于治疗症见小便淋浊、尿中大量蛋白排出。

 2、黄芪粥

生黄芪30-60克，粳米60克，陈皮末lO克。先将黄芪煎15分钟去渣，然后加入粳米煮成粥，粥煮好后加入陈皮末即可。本方能改善肾脏功能，消除尿蛋白，增强体质。

 3、黑豆炖猪肉

黑豆50克，瘦肉100克。先将猪肉置于水中，上火煮沸，去汤，再加水下黑豆共炖，待肉、豆烂后加适量调味品，食肉饮汤。本方有补肾、利尿、健脾的功效。

 4、杞子粥

枸杞子30克，粳米50克。二者加适量水同煮成粥，早晚食用。具有补肾健脾、消除蛋白尿的功效。

 5.鲫鱼灯心粥

。鲫鱼1条(去鳞及内脏)、灯心草6克、大米50克。上料同煮成粥。去灯心草，食粥吃鱼。具有利水和补充蛋白的作用。

 6.三七参鸡汤

雌鸡1只(250～300克)去毛、杂，纳三七(打)、党参各20克和太子参、沙参各30克入鸡腹内，用线缝好，炖至鸡烂，食鸡肉喝汤，分数餐食(有肾功能不全者应限制蛋白摄入量)。 功能益气养阴，活血养血。主治阴虚血瘀型糖尿病肾病。

三、糖尿病肾病引发的病因

 (1)遗传：

长期以来，人们在注意到血糖长期失控易并发肾脏病变等各种慢性并发症的同时亦发现以下一些事实，提示可能存在着遗传因素的影响。

尽管40%～50%的IDDM患者最终可发生明显的临床肾病，但仍有半数以上的患者不管血糖控制如何终身不发生肾病，这种异质性不能用代谢调节的差异来解释，IDDM新病例年发病率在病程20年左右达到最高峰，而病程30年后呈急剧下降态势。

DN的发生和发展与病程及代谢控制程度缺乏一致性，部分糖尿病病人尽管长期血糖失控从不会发生肾病，而约5%的糖尿病病人在发病短期尽管血糖控制良好，却发生严重的DN。

已经明确血管紧张素I转换酶(ACE)基因第16内含子上一段287bp插入/缺失(I/D)多态与冠心病发病有关，基因型DD是冠心病心肌梗死的独立风险因子，近年少数研究开始注意ACE基因I/D多态与DN等微血管病变的关系，已经证实ACE基因I/D多态变化可通过影响血管紧张素Ⅱ和血管舒张肽缓激肽而影响系统性和肾内的血管舒缩及血流动力学改变，这可能增加肾灌注压及GFR，从而促使肾病的发生。

红细胞膜上SLC活性增高是原发性高血压遗传易感性的标志，不少研究报道，DN患者红细胞膜上SLC活性明显高于不伴肾病的糖尿病患者，Carr等报道IDDM患者于出现肾病以前即发现细胞膜SLC活性增高，还发现SLC活性增高者的肾小球滤过率明显升高，而肾病早期表现为肾小球滤过率增高，故红细胞SLC是早期检测NIDDM患者并发肾病的一个有用指标。

硫酸肝素蛋白多糖(HS-PG)系肾小球毛细血管基底膜，系膜及血管壁葡萄胺聚糖的主要成分，在维护其结构完整性上起重要作用，NAT2是HS-PG硫酸化的关键酶，NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，另一些NAT2基因表达的NAT2不易受高血糖等因素的影响，因而不易出现蛋白尿，有报道NAT2基因的点突变可引起乙酰化过程变慢，与IDDM患者的微量白蛋白尿有关联。

高血糖导致多元醇活性通路上的第1个关键酶为醛糖还原酶(AR)，在相同高血糖条件下，伴高AR活性的糖尿病患者对包括DN在内的慢性并发症易感，Hamado等报道糖尿病患者红细胞内AR活性变异很大，短期内发生糖尿病微血管并发症的糖尿病患者红细胞内AR活性明显高于病程>25年却不伴明显糖尿病并发症的患者，AR基因表达水平可部分地影响多元醇产物的生成速率，故推测因AR基因异常而造成AR活性差异可能与DN等微血管病变的发生有一定联系。

除以上一些遗传因素或基因以外，学者们尚对其他一些遗传因素进行了探索，Ronningen研究114例病程大于15年的IDDM患者的HLA-DR，-DQ基因和胰岛素基因，并未发现微量白蛋白尿与HLAⅡ类抗原基因区有任何关联，亦未见到与胰岛素基因多态有关，个别研究报道了胶原(collagen)IVla基因HindⅢ酶切多态与NIDDM伴发肾病菌和视网膜并发症有一定关联，Mimura在NIDDM中研究红细胞Na /K -ATPase活力与DN的关系。

发现伴微量白蛋白尿组的红细胞Na /K -ATPase显著低于未合并微量白蛋白尿组，近年有人在5例糖尿病伴有肌萎缩，肾病或慢性肾衰患者中发现有线粒体基因5778bp的缺失，并认为这可能是因机体有关组织氧化磷酸化障碍所造成。

DN的遗传机制并未最后阐明，学者们从各个角度以及从肾脏病变病理生理过程的各个可能环节进行研究，发现了一些遗传因素，因为糖尿病就其绝大多数而言是多基因，多因子疾病，故其肾脏病变的遗传问题亦可能是多基因，多因素综合影响的结果，寻找出主要的影响基因，发现遗传易感性并加以早期干预才能进一步改善糖尿病的预后。

 (2)生化代谢紊乱  ：

近20年来大量的研究证明糖代谢的多元醇途径激活是糖尿病慢性并发症的重要发病机制之一，醛糖还原酶(AR)和山梨醇脱氢酶组成多元醇的代谢途径，在此通路中，AR以NADPH作为辅酶，将葡萄糖还原为糖醇-山梨醇，再经山梨醇脱氢酶作用将其氧化。

AR是多元醇通路中的主要限速酶，AR广泛存在于多种组织和细胞(如肝脏，视网膜，晶体及肾上腺等)，肾脏多种组织细胞如肾小球基膜，系膜细胞，上皮细胞及足细胞等亦拥有丰富的AR，体内通过NADPH/NADP 比例和周围葡萄糖浓度调节，控制AR活性而影响山梨醇和果糖的产生速度，AR催化反应时需要NADPH提供氢，NADP 对AR活性有抑制作用，高血糖时，NADPH增高>NADP ，AR活性增加，正常情况下，血糖正常时，AR与己糖激酶竞争葡萄糖的代谢，因己糖激酶对葡萄糖的亲和力(Km=0.1mmol/L)远高于AR(Km=70mmol/L)，AR活性抑制，山梨醇生成很少，葡萄糖主要经糖酵解通路代谢，糖尿病高血糖时，己糖激酶趋于饱和，AR活性升高致山梨醇生成增多，糖尿病易损害组织(如晶体，神经，视网膜和肾脏等)的一个共同特点就是其细胞内葡萄糖水平不受胰岛素调控，在高血糖时，这些组织细胞内葡萄糖浓度与血糖水平相平行，高血糖致AR活性增高，多元醇代谢通路活化。

多元醇通路活化通过多种机制加速糖尿病慢性并发症的发生：①组织细胞内山梨醇浓度增加，山梨醇是一极性很强的化合物，不能自由进出细胞，于是造成它在细胞内堆积，一方面造成细胞渗透性水肿，另一方面破坏细胞结构和功能的完整性，肌醇摄取减少，丢失增加，从而影响磷脂酰肌醇的代谢，肌醇二磷酸转变成三磷酸肌醇不足，致Na /K -ATPase活性下降，进一步加重细胞代谢和功能的损害，产生病变，②山梨醇途径活化，NADPH消耗增加，体内还原型谷胱甘肽的生成亦需NADPH提供氢，AR与谷胱甘肽还原酶竞争利用NADPH，一旦NADPH不能满足需要，还原型谷胱甘肽生成减少，细胞内氧化还原失平衡，机体抗氧化能力降低，自由基清除减少，损害组织和细胞功能;③细胞内增多的山梨醇在山梨醇脱氢酶作用下进一步还原为果糖，组织蛋白果糖化增加危害其功能，动物实验报道糖尿病动物肾组织ARmRNA表达增加，山梨醇含量明显高于对照组，肌醇减少和Na /K -ATPase活性下降，而AR抑制药可预防和纠正上述变化，有作者应用AR抑制药——Sorbinil治STZ糖尿病大鼠可明显降低尿蛋白排泄，防止或减轻GBM增厚，目前多数学者认为多元醇通路活化在DN的发生发展中起着相当重要的作用，早期应用AR抑制药对糖尿病慢性并发症有一定的防治作用，一旦并发症已经发生，组织细胞常已发生不可逆损害，则效果不佳，国内有学者报道一些中药，如槲皮素及水飞蓟宾等亦可抑制AR。

葡萄糖分子和蛋白质的非酶促糖化反应已被人们普遍认识，它在糖尿病多种慢性并发症的病因学方面起相当重要的作用，蛋白质非酶促糖化系糖类(主要为葡萄糖，其他尚有果糖，半乳糖及丙糖等)，醛基与各种蛋白质N端游离氨基酸或赖氨酸残基的ε-氨基团间的亲核添加聚合过程，亦称添加反应或Maillard反应，葡萄糖分子先与蛋白质氨基酸形成不稳定的糖化产物(Schiff反应)，其形成速率(K1)=离解速率(K-1)，几小时就可达到平衡，在早期，蛋白质非酶促糖化量随血糖升高及蛋白质和葡萄糖接触时间的延长而增加，血糖恢复正常时可逆转，但在持续高血糖情况下，早期糖化产物进一步经过缓慢的化学结构重排(一般数周)，形成一种比较稳定的糖-蛋白质产物，即Amadori产物(酮胺化合物)，Amadori产物也是可逆平衡的，一般经过4周达平衡，所形成的Amadori产物大部分再经过脱水和分子重排，形成复杂和生理转损率低的大分子糖化终末产物(advanced glycation and products AGEs)而堆积在半衰期长的蛋白质(如胶原蛋白，晶体蛋白及弹性蛋白等)及血管壁上，并随着时间的延长而累积，此时即使有效地纠正高血糖，被糖化的蛋白质亦不能恢复正常。

 （3）蛋白质非酶促糖化导致蛋白质理化性质

功能及结构改变，通过多种途径促进糖尿病慢性并发症发生。

①蛋白质调节功能改变：如血红蛋白糖化后，致其与2，3-二磷酸甘油结合力下降，氧离曲线左移，组织缺氧，微血管扩张;抗凝血酶Ⅲ糖化后，其抗凝作用降低，致血液呈高凝状态，AR糖化后，其活性增加，参与多元醇途径的活化;低密度脂蛋白(LDL)糖化后，与其受体的亲和力下降，LDL清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，经巨噬细胞清道夫途径清除增加，形成泡沫细胞，促进血管并发症发生。

②血管外半衰期长的不可溶性基质蛋白(如血管基质，肾小球基膜，神经髓鞘，晶体蛋白及皮肤胶原蛋白等)可通过AGEs相互交联，交联后的蛋白质对蛋白水解酶的降解作用抵抗，清除减少，这可能与血管壁增厚，弹性降低及GBM增厚有关;交联后基膜本身三维结构变形，分子间的交联度明显减少约40%，膜中裂孔增大，通透性增加，蛋白质滤出增加，此外，糖化的蛋白质与基膜中重要的阴离子蛋白聚糖成分硫酸乙酰肝素的亲和力降低，清除增加，一方面损伤基膜的电荷屏障，同时丧失抑制基膜及系膜增生的作用而致基膜及系膜增生，最终血管腔闭塞和系膜区扩张。

③糖化后的血管基质蛋白可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白，如富含胆固醇的LDL捕获增加，致LDL在局部堆积，促进动脉硬化;捕获免疫球蛋白，如IgG和白蛋白等增加可引致毛细血管基膜进行性增厚和血管闭塞。

④AGEs与特异性AGEs受体结合，引起细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)释放增加，这些细胞因子进一步刺激附近间皮细胞合成和释放胶原酶及其他细胞外蛋白水解酶，使AGE-蛋白质降解清除，但在长期高血糖状态下，AGEs在基质蛋白质上不断堆积，单核巨噬细胞，肾小球系膜细胞及内皮细胞膜上AGEs特异性受体不断与AGEs结合而释放大量的细胞因子如IL-1和TNF等，在局部引起一系列代谢变化，如IL-1可使成纤维细胞，平滑肌细胞，系膜细胞及内皮细胞增殖，增加肾小球胶原蛋白合成;TNF与胰岛素有协同促生长作用，并增加靶细胞对其他生长因子的反应性和刺激血小板释放血小板衍生的生长因子等，上述细胞因子尚可损伤内皮细胞及促进多阴离子蛋白多糖降解，致血管壁通透性增加。

⑤最后蛋白质非酶糖化尚可促进自由基产生增加，参与糖尿病氧化应激，此亦加速慢性并发症发生。

蛋白质非酶促糖化通过多种途径促进糖尿病慢性并发症发生发展，因此良好的血糖控制或应用一些化合物阻断非酶促糖化过程则可逆转上述病理过程，最近研究发现氨基胍为一无毒亲核肼类化合物，可竞争性抑制AGEs形成，同时亦进一步证实蛋白质非酶促糖化在DN发生发展中起重要作用。

③脂质代谢紊乱：糖尿病患者除主要表现为糖代谢紊乱外，常存在脂质代谢的异常，血胆固醇，TG，LDL及APOB升高，HDL和APOA1水平降低或正常，伴DN时，上述变化更加明显，脂质代谢异常可损害肾脏，促进肾小球硬化发生发展。

四、糖尿病肾病症状

 Ⅰ期：

以肾小球高滤过和肾脏轻度增大为特征。表现为GFR升高，肾小球毛细血管襻血浆流量增加和毛细血管内压增高等血流动力学变化。GFR升高25%～40%，可达150ml/min，肾脏体积增加25%左右，但无明显的组织病理学上的改变，亦无任何临床症状。目前一般的临床诊断方法无法发现，为糖尿病初期。

 Ⅱ期：

休息无尿蛋白排量增多。运动激发后，可出现尿蛋白排量增高。该期肾小球开始出现结构性损害，但系可逆性。在此期GFR可能更高，可超过150ml/min，部分患者血压开始从原有基础升高。在此期如能进行早期干预治疗，肾小球结构和功能可恢复正常。

 Ⅲ期：

表现为持续性尿白蛋白排量(UAE)增高(20～200µg/min)，为高度选择性蛋白尿，称为早期肾病，也即通常所指的早期DN。在该期GFR逐渐恢复至大致正常水平，血压可略增高，但未达高血压水平。 早期DN中GFR与血浆流量的增加与血糖控制状态有一定关系，血糖控制后两者可下降。有人发现给予高蛋白饮食，GFR可增高，但限制蛋白质饮食后，GFR可降低。

 Ⅳ期：

即临床肾病期。在尿微量白蛋白等早期诊断指标应用前，临床上诊断的DN多为此期。该期特点为出现进行性增加的临床非选择性蛋白尿，GFR逐步下降。组织病理学改变逐步发展为肾小球硬化。

患者持续性或经常出现明显蛋白尿，从UAE超过200µg/min(或300µg/24h)至大量蛋白尿的肾病综合征表现，临床表现变化幅度大。此期内除早期蛋白尿可能有些选择性以外，主要为非选择性蛋白尿。糖尿病患者从糖尿病发病到出现蛋白尿，尿蛋白增加5～20倍以上。

DN的蛋白尿常与其他糖尿病慢性并发症如视网膜病变、大血管病变等并存，尤其蛋白尿(即使是持续性微量白蛋白尿)是冠心病、视网膜病变的风险因子，有预测意义。在进展性糖尿病肾病中，视网膜病变往往严重，与蛋白尿程度呈平行关系。但有视网膜病变甚至因视网膜病变而失明的患者可以无蛋白尿。有人认为没有视网膜病变时不可能存在糖尿病性肾病，如果肾功能衰竭患者经过散瞳仔细检查未发现糖尿病性视网膜病变，则应考虑其他原因。蛋白尿的出现和程度有提示预后意义，蛋白尿超过3g/d，是预后不良的征兆，如出现多量非选择性蛋白尿，预示数年内将进入肾功能衰竭期。

临床肾病期的患者常出现水肿，多见于两下肢轻度水肿。少数出现全身高度水肿往往提示有肾病综合征可能。产生水肿的原因并不相同，多数轻度水肿者原因不明，可能与糖尿病性神经病变血管舒缩功能障碍有关，明显水肿往往与长期大量蛋白尿引起血浆白蛋白降低有关。临床肾病后期可伴有肾功能不全、氮质潴留，引起排水障碍加重水肿，此时已是向Ⅴ期(肾功能衰竭期)移行阶段。

肾病综合征是DN临床肾病期的一种特殊临床类型，与儿童或成人慢性肾小球肾炎中的微小病变在临床表现为肾病综合征的不一样，糖尿病患者出现肾病综合征表现往往是临床肾病后期，预示肾功能衰竭即将来临。

随着尿蛋白的持续排出，多数患者血压逐渐升高，但严重高血压不多见。原有高血压患者可加重，反之，高血压如不积极加以控制，可以进一步加重肾脏损害。故积极有效地控制高血压十分重要。

 Ⅴ期：

尿毒症期。糖尿病临床蛋白尿期进一步发展，则肾功能逐渐减退，直至进入终末期即尿毒症期。此时，肾糖阈常常明显增高而尿糖增多不明显，肾脏毁损时临床表现变化多样，有多系统累及，各系统病变的严重可以不同。